Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Беларуска получила тяжелые ранения в результате атаки БПЛА в Брянской области. Ей ампутировали конечности
  2. «У Лукашенко советский культ труда». Спросили у Шрайбмана, отреагируют ли власти на то, что в 2027-м почти все праздничные дни пропадут
  3. «Нешта будзе добра!» Поговорили с авторами одного из главных беларусских альбомов последних лет о творчестве, смерти и надежде
  4. В Вильнюсе умер 29‑летний беларус. Предварительная причина смерти — внезапная остановка сердца
  5. БАТЭ был гегемоном в беларусском футболе, а сейчас борется за выживание. Рассказываем, как до этого дошло
  6. Самый богатый район Беларуси больше не Солигорский. Посмотрели, где самые высокие и самые низкие зарплаты
  7. Для владельцев частных домов появилось ужесточение по застройке. Эксперты пояснили, что для них изменилось
  8. «Так получилось в этом 2027 году». Скоро у нас «сгорят» шесть выходных — спросили у Минтруда, почему они не меняют систему
  9. В Беларуси отменили концерты Шамана
  10. «Говорил, что якобы был против власти». Узнали, как сидит в колонии человек, закрывший TUT.BY (и какую кличку ему там дали)
  11. Для сдающих в аренду жилье хотят пересмотреть налоги
  12. «Мы здесь навсегда или есть шанс вернуться в Беларусь?» Виктор Бабарико — о первых итогах его нового проекта
  13. «Даже по меркам элитного сегмента сумма исключительная». В «поселке миллионеров» на Минском море продали дом за 4,5 млн долларов
  14. Силовики объявили в розыск беларусских издателей


/

Ученые из Университета Бен-Гуриона в Негеве (Израиль) обнаружили особый тип иммунных клеток, которые способны замедлять биологическое старение. Исследование, опубликованное в журнале Nature Aging, показывает, что иммунная система не только ослабевает со временем, но и включает уникальные механизмы защиты от возрастных изменений, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

Речь идет о клетках CD4-Eomes — разновидности T-лимфоцитов, которые активируются при обнаружении в организме так называемых сенесцентных клеток. Эти стареющие клетки прекращают делиться, но продолжают выделять воспалительные молекулы, ускоряя повреждение тканей и способствуя развитию возрастных заболеваний. В научной среде их нередко называют «зомби-клетками».

Исследователи сравнили иммунные клетки у молодых и старых мышей и выявили два ключевых механизма. Во-первых, переход обычных CD4-клеток в состояние CD4-Eomes происходит именно в ответ на накопление сенесцентных клеток — то есть иммунитет реагирует на угрозу воспаления и перенастраивается. Во-вторых, когда у мышей генетически блокировали способность формировать CD4-Eomes, количество «зомби-клеток» резко возрастало. Это стало прямым доказательством того, что CD4-Eomes играют роль «киллеров» вредных стареющих клеток.

Дополнительные эксперименты показали защитный эффект CD4-Eomes и при хронических заболеваниях. В модели цирроза печени у мышей наличие этих клеток снижало уровень фиброза и количество сенесцентных клеток, что указывает на их значимую роль в поддержании здоровья тканей.

Авторы работы подчеркивают, что полученные данные могут изменить подход к омоложению. Часто предполагается, что для «перезагрузки» организма необходимо вернуть иммунитет в состояние, характерное для 20-летних. Но, как отмечает нейрофизиолог Алон Монсонего, исследование показывает — иммунная система с возрастом вырабатывает собственные механизмы защиты, которые нельзя просто удалять или обнулять.

Следующий этап исследований — подтверждение аналогичных процессов у людей, изучение влияния генетики, индивидуального темпа старения и других факторов. В перспективе усиление активности CD4-Eomes может стать основой новых способов замедления биологического старения. Но, по словам ученых, до практических технологий еще далеко.